Este es un relevante campo de investigación clínica, tal y como se ha expuesto en una mesa redonda conjunta de la Sociedad Española de Diabetes (SED) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), celebrada en el XXXVII Congreso Nacional de la Fundación de la Sociedad Española de Diabetes y reflejando muy bien los retos actuales y las oportunidades de futuro en el manejo de la diabetes.

 Como ha reconocido Alex Mesa Pineda, investigador del CIBERDEM y del Instituto de Investigación del Hospital Sant Pau (Barcelona), “ante la complejidad fisiopatológica subyacente, que difiere incluso entre la diabetes tipo 1 y tipo 2, las escalas poblacionales clásicas de predicción del riesgo cardiovascular presentan importantes limitaciones”. En este contexto, se ha destacado la necesidad de adoptar enfoques específicos para ambas entidades, orientados a una mejor estratificación del riesgo cardiovascular mediante la integración de variables clínicas y analíticas.

 En concreto, según propone el experto del CIBERDEM, “además de nuevos biomarcadores y escalas de riesgo específicas, la detección de enfermedad subclínica mediante técnicas de imagen emerge como herramienta complementaria para una evaluación más precisa del riesgo cardiovascular”. A juicio del Dr. Mesa, “la integración de estas herramientas puede contribuir a optimizar la toma de decisiones terapéuticas y avanzar hacia una medicina más personalizada”.

Disfunción de la célula beta en DM2

Otro de los temas de referencia en la investigación actual de la diabetes, que ha sido abordado en este foro, es el de las posibles implicaciones terapéuticas que se derivan de la disfunción de la célula beta en diabetes tipo 2. Sobre este aspecto ha centrado su charla  Eduard Montanya, investigador principal del CIBERDEM en el Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona), quien ha evaluado incidido en los factores que participan en la pérdida de masa funcional de células beta, el efecto tanto positivo como negativo de distintos tratamientos para la diabetes y cómo los modelos de recuperación de función beta en islotes humanos pueden ser de utilidad para el diseño de nuevos tratamientos.

La reducción de la masa funcional de células beta es una condición necesaria para el desarrollo de diabetes tipo 2. Esta disminución, debida tanto a una menor función de las células beta como a una pérdida de masa beta, tiene un carácter progresivo que determina la evolución de la diabetes tipo 2 desde sus fases más iniciales hasta las más avanzadas y ocasiona un progresivo deterioro del control glucémico.

IA y paciente virtual en diabetes

Sobre el papel transformador que puede desempeñar la Inteligencia Artificial (IA) en el manejo de la diabetes ha centrado su ponencia online en esta sesión el investigador Joaquín Dopazo Blázquez, a través de cuatro ejes: datos, predicción, personalización y paciente virtual. El Investigador responsable del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS) defiende una idea principal, y es que “la IA genera valor cuando se apoya en datos del mundo real procedentes de la práctica asistencial”.

Estos datos, generados en sistemas de salud y almacenados en grandes repositorios regionales, permiten avanzar desde el uso primario para el cuidado del paciente hacia un uso secundario orientado a la generación de conocimiento, siempre dentro de marcos éticos y regulatorios adecuados.

A partir de este enfoque, el jefe de grupo en el CIBERER (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras) y director de la Plataforma de Medicina Computacional de la Fundación Progreso y Salud, ha mostrado aplicaciones concretas, como el desarrollo de predictores tempranos de riesgo mediante IA explicable, ilustrado con un caso de detección precoz de cáncer de ovario usando datos clínicos rutinarios.

Este experto también ha destacado el potencial de los pacientes sintéticos como solución pragmática para acelerar la innovación biomédica, facilitar la colaboración y reducir barreras de acceso a datos sensibles, sin sustituir la validación final con datos reales en entornos seguros. Para Dopazo, no cabe duda que “el futuro de la medicina personalizada, y en particular del abordaje de la diabetes, dependerá de la integración entre datos, modelos predictivos y nuevas representaciones virtuales del paciente”.

Una fructífera colaboración

La sesión conjunta SED-CIBERDEM en el Congreso Nacional de la FSED se ha erigido en una constante en los últimos años, como una muestra más de la necesaria y fructífera colaboración entre investigación y práctica clínica.

“Como en cualquier área clínica, los avances clínicos en diabetes dependen en gran medida de una investigación traslacional y clínica sólida, y este tipo de iniciativas ayudan a reforzar ese puente entre el la investigación y la práctica clínica”, resalta Didac Mauricio, director científico del CIBERDEM y próximo presidente de la SED.

Premio CIBER. Patricia Rada

Tras la mesa redonda, la atención se centrará en el reconocimiento al talento joven. Patricia Rada, investigadora del CIBERDEM, recogerá el premio de las XVII Ayudas FSED a Proyectos de Investigación Básica y Clínica en Diabetes. Este galardón premia su liderazgo en proyectos de vanguardia que buscan descifrar los mecanismos moleculares de la diabetes.

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“El ácido palmítico, un ácido graso saturado ampliamente presente en los alimentos, se asocia con alteraciones en la sensibilidad a la insulina, mientras que el ácido oleico, muy abundante en el aceite de oliva, podría ejercer un efecto protector frente a estas alteraciones metabólicas” explica Manuel Vázquez Carrera, jefe de grupo del CIBERDEM en la Universidad de Barcelona. Así, añade el investigador, esta revisión destaca el papel relevante de la calidad de la grasa dietética, frente a la cantidad total consumida.

En el trabajo, han colaborado, asimismo, Ricardo Rodríguez-Calvo, investigador del CIBERDEM en el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV), así como Marta Tajes, investigadora del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), y Walter Wahli, de la Universidad de Lausana.

Tal y como explica Xavier Palomer, investigador del grupo CIBERDEM-UB y primer firmante del artículo: “a nivel molecular, el ácido palmítico favorece la acumulación de lípidos bioactivos potencialmente tóxicos, promueve estados de inflamación crónica de bajo grado y contribuye a la disfunción de orgánulos celulares, como el retículo endoplásmico o la mitocondria”. Estos procesos, añaden los investigadores, “están estrechamente relacionados con el deterioro de la acción de la insulina y con la progresión de la enfermedad metabólica”.

Un perfil protector asociado al ácido oleico

El ácido oleico, por el contrario, muestra un perfil metabólico más favorable. Según el artículo, este ácido graso muy abundante en el aceite de oliva favorece el almacenamiento de los lípidos en formas metabólicamente más inertes (con poco impacto en los procesos fisiológicos) y contribuye a preservar la correcta señalización de la insulina en tejidos clave como el hígado, el músculo o el tejido adiposo. Este ácido graso podría, además, contrarrestar muchos de los efectos adversos inducidos por el ácido palmítico, lo que explicaría por qué patrones dietéticos ricos en grasas monoinsaturadas, como la dieta mediterránea, se asocian de manera consistente con un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y otras enfermedades metabólicas.

Hacia estrategias nutricionales más precisas

El artículo pone de relieve, igualmente, la necesidad de avanzar hacia estudios más específicos que permitan aclarar las discrepancias observadas en estudios epidemiológicos. “Es importante considerar variables como el origen de los ácidos grasos, su contexto dietético, la interacción con otros nutrientes y los distintos métodos de procesamiento de los alimentos” manifiesta el Dr. Vázquez Carrera.

El equipo sostiene que una mejor comprensión de estos factores permitirá definir con mayor precisión el impacto real de los distintos tipos de grasa sobre la salud metabólica y contribuirá al diseño de estrategias nutricionales más eficaces para la prevención y el manejo de la diabetes mellitus tipo 2.

Referencia del artículo:

Xavier Palomer, Ricardo Rodríguez-Calvo, Marta Tajes, Walter Wahli, Manuel Vázquez-Carrera, Palmitic and oleic acids in type 2 diabetes mellitus, Trends in Endocrinology & Metabolism, 2026, https://doi.org/10.1016/j.tem.2026.01.003.

El trabajo publicado en la revista Cardiovascular Diabetology, está liderado por Carmen Gómez-Guerrero y cuenta como primeras firmantes con María Kavanagh e Isabel Herrero, investigadoras del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del CIBER (CIBERDEM) en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) y la Universidad Autónoma de Madrid.

El estudio revela que durante la progresión de la aterosclerosis existe una relación inversa entre estas dos moléculas. "Hemos observado que, a medida que la lesión vascular progresa, los niveles del microARN miR-155-5p aumentan, mientras que la expresión de la proteína Socs1 —un potente freno natural de la inflamación— disminuye", explica la Dra. Gómez-Guerrero.

Esta alteración del equilibrio es especialmente relevante en la diabetes. El aumento de miR-155-5p favorece la activación inflamatoria de macrófagos y células del músculo liso vascular y, al mismo tiempo, reduce la capacidad de eliminar células muertas en la placa, un proceso denominado eferocitosis. Como consecuencia, la lesión puede crecer y volverse más inestable, aumentando el riesgo de ruptura.

Intervenir sobre el mecanismo reduce la lesión

Para analizar el papel de este eje molecular, el equipo realizó experimentos en ratones diabéticos con predisposición a desarrollar aterosclerosis. En estos modelos aplicaron dos estrategias: bloquear la acción del microARN miR-155-5p o aumentar los niveles de Socs1 mediante transferencia génica.

Ambos enfoques tuvieron efectos similares. Los animales tratados presentaron lesiones ateroscleróticas más pequeñas y con características de mayor estabilidad, como menor contenido lipídico y mayor presencia de colágeno.

El trabajo también revela que este mecanismo afecta a la eferocitosis, el proceso mediante el cual los macrófagos eliminan células muertas dentro de la placa aterosclerótica. Cuando este sistema falla, los restos celulares se acumulan y favorecen la formación de un núcleo necrótico, lo que aumenta la fragilidad de la lesión.

El personal investigador comprobó que miR-155-5p interfiere con la función del receptor MerTK, una molécula clave para que esta limpieza celular se lleve a cabo correctamente. Al inhibir el microARN, la eferocitosis mejora y se reduce la expansión del núcleo necrótico.

Posibles implicaciones terapéuticas

Los resultados identifican al eje miR-155-5p/Socs1 como un regulador relevante de la inflamación vascular asociada a la diabetes y sugieren que su modulación podría tener interés terapéutico. “Estos hallazgos indican que actuar sobre este eje molecular podría no solo reducir la inflamación vascular, sino también potenciar los mecanismos naturales de reparación de las arterias”, señala Carmen Gómez-Guerrero, coordinadora del estudio.

Aunque se trata de un estudio preclínico, el equipo de investigación destaca que los resultados refuerzan el potencial de las terapias dirigidas a microARNs como estrategia complementaria a los tratamientos actuales para prevenir la enfermedad cardiovascular en personas con diabetes.

Referencia del artículo

Kavanagh M, Herrero Del Real I, Prieto I, Alvarez-Moreno R, Egido J, Lopez-Franco O, Lazaro I. Gomez-Guerrero C. Opposing Functions of miR-155-5p and Socs1 Drive Vascular Inflammation in Diabetes-Accelerated Atherosclerosis.Cardiovasc Diabetol. 2026 Feb 24. doi: 10.1186/s12933-026-03121-3.

En análisis se ha realizado sobre una muestra de 1707 participantes del estudio Di@bet.es sin enfermedad cardiovascular previa, categorizados en cuartiles y con un periodo de seguimiento de 7 años y medio.

Según los resultados, las personas con niveles de SP-D situados en el cuartil más alto tenían más del doble de probabilidad de desarrollar un evento cardiovascular que las del cuartil más bajo, incluso tras tener en cuenta factores de riesgo tradicionales como la escala SCORE2, el índice de masa corporal, la función renal y marcadores de inflamación como la proteína C reactiva ultrasensible. Además, este incremento en el riesgo se mantuvo incluso en sujetos no fumadores, a pesar de que los niveles altos de SP-D se hayan asociado habitualmente con el tabaquismo, puesto que el daño pulmonar produce la liberación de la proteína SP-D pulmonar al torrente sanguíneo. “Estos hallazgos nos muestran que la SP-D sérica elevada podría tener otro origen distinto a los pulmones”, explica Wasima Oualla-Bachiri, investigadora CIBERDEM y primera autora del estudio, “como describen otros autores que demuestran que la SP-D se expresa en otros tejidos y tiene un papel fundamental en la inflamación”.

Además, la inclusión de SP-D en modelos de predicción de riesgo cardiovascular mejoró su capacidad de identificar a quienes desarrollarían un evento, aumentando tanto la sensibilidad como la especificidad frente a modelos basados únicamente en factores tradicionales. “Incorporar la SP-D en la evaluación del riesgo podría permitir estrategias de prevención más personalizadas y eficaces, algo fundamental dado el impacto que las enfermedades cardiovasculares tienen sobre la mortalidad en España”, añade Ana Lago-Sampedro, investigadora CIBERDEM y coautora del estudio.

Estos resultados posicionan a la SP-D como un biomarcador prometedor para la estratificación del riesgo cardiovascular en la población general, abriendo nuevas vías para la investigación y la prevención de estas enfermedades que continúan representando una importante carga de mortalidad.

Referencia:

Oualla-Bachiri, W., Lago-Sampedro, A., García-Escobar, E., Maldonado-Araque, C., Delgado, E., Chaves, F.J., et al. Increased levels of serum surfactant protein D are associated with cardiovascular disease incidence in the Spanish adult population: Di@bet.es study. European Journal of Clinical Investigation. 2026;56(2). https://doi.org/10.1111/eci.70179Digital Object Identifier (DOI)

El CIBERDEM ya participa, de forma anual en el Diabetes Experience Day, el mayor encuentro de pacientes con diabetes en España, donde el personal investigador del centro acerca los últimos avances de la investigación de los grupos. En la última edición del evento participaron el director científico de CIBERDEM, Dídac Mauricio, y el jefe de grupo Luis Castaño, reafirmando el papel clave del consorcio en el diálogo entre ciencia y sociedad.

Sin embargo, esta colaboración da un paso más gracias al equipo de CanalDiabetes con el lanzamiento de una nueva serie de vídeos donde el personal de los grupos de investigación de CIBERDEM tratará de acercar a los pacientes sus avances científicos, las líneas de trabajo más prometedoras y los desarrollos que podrían impactar en el manejo de la enfermedad en los próximos años. Esta iniciativa permitirá explicar de manera accesible qué se investiga, por qué se investiga y cómo la ciencia contribuye a mejorar la calidad de vida de las personas con diabetes.

El lanzamiento de esta serie de vídeos comienza hoy 12 de marzo con la introducción del Consorcio CIBER por parte de Dídac Mauricio.

Vídeo

Esta alianza es un paso más dentro del esfuerzo del CIBER para acercar la investigación a quienes más se benefician de ella: los pacientes. De esta manera, CIBERDEM y Canal Diabetes continúan tendiendo puentes entre la investigación y la sociedad, impulsando una comunicación que contribuye al empoderamiento de las personas con diabetes y a un mayor conocimiento sobre la importancia de la ciencia en su día a día.

El proyecto CORDELIA, impulsado por Jaume Marrugat, coordinador del Programa de Epidemiología Cardiovascular del área de Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV) y del Grupo Registre Gironí del Cor (REGICOR) en el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas participan 23 grupos de las áreas del CIBER (CIBERCV, CIBERESP, CIBERSAM, CIBERFES, CIBEROBN, CIBERER y CIBERDEM).

El encuentro congregó a cerca de 70 investigadoras e investigadores de forma presencial y a una media de 12 asistentes online por jornada, consolidando a CORDELIA como una de las plataformas colaborativas más relevantes en España en el ámbito de la epidemiología y la genética cardiovascular.

Tres años de avances en investigación cardiovascular

La reunión se abrió con la bienvenida institucional y una evaluación de los tres años de trayectoria del proyecto, a cargo de Jaume Marrugat; que destacó el carácter multidisciplinar, colaborativo y transgeneracional de Cordelia, así como su potencial para generarimportantes aportaciones científicas relevantes en un futuro inmediato.

A continuación, Roberto Elosua impartió la conferencia inaugural sobre la genética de la enfermedad coronaria, en la que se revisaron los principales avances en el conocimiento de la base genética del riesgo coronario y su potencial aplicación clínica.

Durante la primera jornada también se presentaron las actividades desarrolladas por los distintos comités del proyecto -Estadística, Genética, Publicaciones y definición de Eventos- y se celebró una mesa redonda centrada en el papel de los estilos de vida y la contaminación ambiental en la salud cardiovascular, y su relevancia para las futuras líneas deinvestigación de CORDELIA. Se abordaron aspectos como la dieta mediterránea, la actividad física, las funciones de riesgo, el deterioro cognitivo y la exposición a contaminantes, poniendo de relieve el enfoque integral y multidisciplinar de CORDELIA.

Nuevas publicaciones y resultados preliminares

La segunda jornada se centró en la presentación de publicaciones y estudios en curso. Uno de los momentos más esperados fue la presentación del GWAS (Genome-Wide Association Study) de CORDELIA con un análisis preliminar con mortalidad coronaria. Se expusieron y discutieron la justificación, los métodos y los resultados preliminares del análisis genómico. Estos resultados representan un paso decisivo hacia la identificación de variantes genéticas asociadas a la mortalidad coronaria en población española y del sur de Europa.

Mirando al futuro: nuevos proyectos estratégicos

La reunión concluyó con la presentación de los proyectos financiados por el FIS y la Unión Europea, que son estratégicos y marcarán la próxima etapa de CORDELIA

• REDAMCOR, centrado en el GWAS de insuficiencia cardiaca.
• HIPATIA, que analiza hipertensión, inflamación y función renal en eventos cardiovasculares mediante aleatorización mendeliana.
• LIGHT, sobre interacciones holísticas entre estilo de vida y genotipo en la mortalidad.

El debate final puso de manifiesto la fortaleza de la red colaborativa creada en estos tres años y el compromiso de sus investigadores con una investigación cardiovascular

de alta calidad, orientada tanto a la generación de conocimiento como a su futura traslación clínica.

Reconocimiento al equipo CORDELIA

En la clausura de la reunión, Jaume Marrugat subrayó la importancia de la enfermedad coronaria que sigue siendo la primera causa individual de muerte en el mundo en los últimos 30 años, y agradeció al equipo CORDELIA, el esfuerzo realizado y el compromiso con el proyecto. reconoció la contribución de distintas personas y equipos del consorcio destacando el papel clave de la coordinación, la armonización de datos, el genotipado y el apoyo logístico y de comunicación de las reuniones científicas.

Con esta tercera reunión científica, CORDELIA reafirma su papel como proyecto de referencia en el estudio integrado de genética, epidemiología y estilos de vida en la enfermedad cardiovascular, consolidando una comunidad científica activa y cohesionada que continuará aportando evidencia para mejorar la prevención y el pronóstico de las enfermedades cardiovasculares en nuestro entorno.

A pesar de su uso generalizado, los mecanismos exactos por los que la metformina ejerce su acción hipoglucemiante no se conocen completamente. En los últimos años, diversos estudios han demostrado que este fármaco incrementa los niveles de la citocina de estrés GDF15 (Growth Differentiation Factor 15) en pacientes con diabetes tipo 2. Este hallazgo es de gran interés, ya que en modelos animales GDF15 se ha asociado con una reducción de la ingesta de alimentos, una disminución del peso corporal y una mejora del control glucémico.

Uno de los mecanismos de acción mejor caracterizados de la metformina es la activación de la cinasa AMPK, una enzima clave en la regulación del metabolismo energético. Trabajos previos del grupo de investigación habían demostrado que GDF15 también activa AMPK, lo que sugiere una conexión funcional entre ambos. Además, se conocía que la activación del receptor nuclear PPARβ/δ mediante agonistas específicos, al igual que la metformina, induce la fosforilación de AMPK y aumenta los niveles de GDF15. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si PPARβ/δ participaba directamente en los efectos de la metformina y en la regulación de la maduración de GDF15.

En este nuevo estudio, los investigadores muestran que la metformina mejora la intolerancia a la glucosa y aumenta los niveles de AMPK fosforilada en hígado y riñón de ratones de tipo salvaje alimentados con una dieta rica en grasas. No obstante, estos efectos se ven significativamente atenuados en ratones carentes del receptor PPARβ/δ. De forma similar, el aumento de los niveles de GDF15 inducido por la metformina solo se observa en los animales de tipo salvaje, pero no en aquellos que carecen de este receptor nuclear.

“Nuestros resultados identifican a PPARβ/δ como un elemento clave para que la metformina ejerza sus efectos sobre la tolerancia a la glucosa, la activación de AMPK y el aumento de GDF15”, explica Manuel Vázquez-Carrera, investigador CIBERDEM en la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universitat de Barcelona y coordinador del estudio. “La ausencia de este receptor atenúa de forma significativa la respuesta metabólica a la metformina en los modelos animales analizados”, añade el investigador, miembro también del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB) y el Instituto de Investigación San Juan de Dios (IRSJD).

Los resultados también indican que PPARβ/δ desempeña un papel clave en el incremento de GDF15 mediado por metformina al favorecer la expresión de dos proteínas, β-arrestina 1 y PCSK6, implicadas en la maduración de GDF15 hacia su forma activa.

En conjunto, estos hallazgos identifican un nuevo eje regulador mediante el cual la metformina, a través de PPARβ/δ, coordina la tolerancia a la glucosa, la activación de AMPK y la maduración de GDF15. “Al situar a PPARβ/δ en el centro de esta red metabólica, aportamos nuevas claves para comprender los mecanismos responsables de los efectos hipoglucemiantes de la metformina y abrimos la puerta al desarrollo de estrategias terapéuticas más personalizadas en el tratamiento de la diabetes tipo 2”, concluye el grupo de investigación.

Referencia del artículo:

Jurado-Aguilar, J., Barroso, E., Rada, P., Peyman, M., Rostami, A., Balsinde, J., et al. PPARβ/δ contributes to the antidiabetic effect and the increase in GDF15 caused by metformin. Acta Pharmacol Sin (2026). https://doi.org/10.1038/s41401-025-01705-5

Las investigadoras, del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), la Universidad Complutense de Madrid y el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han publicado los resultados en Journal of Physiology and Biochemistry.

El estudio parte de que en patologías como la obesidad o la diabetes tipo 2 la inflamación sistémica de bajo grado altera la función de los diferentes depósitos grasos. Mientras que el papel principal del tejido adiposo blanco visceral es almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos y es muy sensible a la inflamación, el tejido adiposo marrón y el tejido adiposo blanco subcutáneo se asocian a un perfil metabólico más saludable, favoreciendo la sensibilidad a la insulina y contribuyendo a aumentar el gasto de energía debido a que ambos expresan la proteína desacoplante UCP-1 que es necesaria para la termogénesis. Esta peculiaridad les confiere un papel importante en la regulación de la homeostasis metabólica ya que pueden aumentar el gasto calórico. La sirtuina 1(SIRT1), es un enzima deacetilasa de histonas dependiente de NAD⁺ con un papel importante en el metabolismo energético y en la inflamación y, por ello, se ha postulado como una diana para combatir la obesidad y las comorbilidades asociadas.

Las doctoras Vázquez y Martínez-Valverde explican que “los resultados del trabajo incluyen abordajes experimentales in vivo en el depósito inguinal del tejido adiposo blanco subcutáneo de ratones con sobreexpresión moderada de SIRT1 y experimentos in vitro en adipocitos diferenciados procedentes de este depósito graso. La sobreexpresión de SIRT1 incrementó los niveles de la proteína desacoplante UCP-1 tanto en condiciones basales como en termoneutralidad, lo que sugería un efecto beneficioso en la homeostasis metabólica”.

El equipo encontró, además, que los ratones con sobreexpresión moderada de SIRT1 estaban protegidos frente a la atenuación de las respuestas insulínica y termogénica en el tejido adiposo blanco subcutáneo en un contexto proinflamatorio. “En estas condiciones, los niveles de SIRT1 aumentaron en los adipocitos y en el tejido adiposo subcutáneo de los ratones con sobreexpresión de SIRT1, lo que podría considerarse como un efecto compensatorio de este depósito graso frente a la inflamación” concluyen.

Esta investigación, ha contado con la participación la Dra. Nuria Pescador perteneciente al grupo CIBERDEM, liderado por Alfonso Calle, así como con la participación de las Dras. Montero y Guadaño-Ferraz del IIBM Sols-Morreale.

Referencia

Vázquez, P., Escalona-Garrido, C., Pescador, N. et al. Sirtuin 1 overexpression in mice preserves insulin and thermogenic responses in subcutaneous inguinal white adipose tissue under proinflammatory conditions. J Physiol Biochem (2025). https://doi.org/10.1007/s13105-025-01109-3 

Batokinas como biomarcadores tempranos del riesgo metabólico en lactantes nacidos pequeños para la edad gestacional

Coordinado por Francesc Villarroya desde el CIBEROBN y Lourdes Ibáñez en CIBERDEM, SGABAT (Identification of batokines as early biomarkers for prediction of long-term metabolic risk in infants born small-for-gestational-age) tratará de identificar batokinas clave en bebés, examinar su relación con la actividad del tejido adiposo marrón y determinar si sus niveles podrían servir como biomarcadores de función alterada de este tejido en la infancia, contribuyendo a la obesidad y la diabetes en la niñez y en la edad adulta.

El equipo investigador del proyecto señala que hasta la fecha ningún estudio ha explorado el papel de las moléculas relacionadas con la actividad del tejido adiposo marrón  en la vida temprana en relación con la salud, pese a ser esta la etapa de la vida en que este tejido es más abundante y activo.

Proteoformas y medicina de precisión. Influencia de la genética y el estilo de vida en los efectos de las proteoformas de APOCIII sobre la diabetes tipo 2 y los fenotipos metabólicos relacionados en dos cohortes mediterráneas

El segundo proyecto intramural está coordinado por Josep Ribalta en CIBERDEM y Jesús Francisco García Gavilán desde CIBEROBN. Se centra en la influencia que ejercen las múltiples proteoformas de apolipoproteína CIII (apoCIII), que pueden inducir respuestas variables a cambios metabólicos, fármacos, dieta y otros factores.

La apoCIII es una proteína con funciones clave simultáneas en la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis. Modula el metabolismo de triglicéridos y glucosa, induciendo apoptosis y resistencia a la insulina en la célula beta pancreática y favoreciendo la inflamación. Aunque generalmente muestra un efecto adverso sobre los factores de riesgo de diabetes, obesidad y enfermedad cardiovascular, los equipos que participan en el proyecto han demostrado la existencia de ciertas proteoformas significativamente asociadas con un fenotipo protector.

Así, esta colaboración propone estudiar las proteoformas de apoCIII en la población general (cohorte Di@betes) y en una población de alto riesgo (cohorte PREDIMED-Plus) para: estudiar si las proteoformas de apoCIII están asociadas con la diabetes y los fenotipos metabólicos relacionados; analizar la arquitectura genética que determina la distribución de las proteoformas de apoCIII; explorar si la distribución de las proteoformas de apoCIII se mantiene estable a lo largo del tiempo; y analizar los principales factores de estilo de vida (centrándose específicamente en la dieta) que modifican los tres objetivos anteriores.

En esta iniciativa también participan otros equipos del CIBEROBN liderados por Dolores Corella, Juan Luis Romero, Ramón Estruch, Lourdes Garrido Sanchez y Lluis Serra Majem, así como del CIBERDEM Felipe Javier Chaves y Sergio Valdés Hernández.