Este curso da continuidad al programa de capacitación transversal dirigido al personal investigador del CIBER, que comenzó con una primera formación centrada en la transferencia del conocimiento. En esta ocasión, la comunicación científica y la divulgación se sitúan como competencias clave para acercar los resultados de la investigación a la sociedad, favorecer la relación con diferentes públicos y poner en valor el trabajo científico más allá del ámbito académico.

Durante la primera jornada se ha puesto el foco en el papel del personal investigador para acercar la ciencia a la sociedad. La conferencia inaugural, "De la investigación a la sociedad: el papel del personal investigador en la comunicación de la ciencia", impartida por el investigador y divulgador Lluis Montoliu (CIBERER, CSIC-CNB), ha servido para reflexionar sobre la importancia de trasladar el conocimiento científico a la sociedad de una manera clara, rigurosa y cercana.

El programa ha combinado charlas, mesas redondas y talleres prácticos para abordar algunos de los principales retos y oportunidades actuales de la comunicación científica. Elisabet Prats, investigadora del CIBER-BBN que participa en el programa de divulgación Órbita Laika, ha compartido importantes consejos prácticos en su taller sobre cómo ordenar ideas y trasladar la investigación a los públicos de manera divulgativa.

Entre los contenidos trabajados durante esta primera jornada se encuentran el uso de la Inteligencia Artificial en la comunicación científica, la importancia de la imagen en la divulgación científica, las claves para contar la ciencia de manera divulgativa y las estrategias para establecer una comunicación eficaz. Además, la voz del paciente ha tenido su propio espacio con un taller dirigido a la comunicación con las asociaciones de pacientes ofrecido por Javier Pérez-Minguez Caneda, director de la Fundación Ana Carolina Díez Mahou, y Beatriz Gómez, gestora científica del CIBERER. Asimismo se han presentado las líneas de trabajo y prioridades de la Unidad de Cultura Científica del CIBER, poniendo el foco en la investigación y a la difusión colaborativa.

El curso continuará mañana -29 de septiembre- con una segunda jornada dedicada a otros aspectos fundamentales de la comunicación científica, como el papel del personal investigador ante los bulos y la desinformación, la comunicación de la ciencia a través de las redes sociales y las experiencias de divulgación desarrolladas en diferentes áreas del CIBER. También se abordará cómo las competencias en comunicación y divulgación pueden contribuir al currículum del personal investigador y a las convocatorias de ayudas competitivas. Finalmente, se presentará la UCC+I de la Universidad Autónoma, para mostrar otros ejemplos de como trabaja una UCC desde la universidad y reforzar la importancia de la divulgación colaborativa.

El Curso de comunicación científica y divulgación para personal investigador CIBER celebra este año su cuarta edición con un formato dinámico que combina charlas y talleres donde participan profesionales de la comunicación y la cultura científica, junto al personal investigador del centro, lo que hace que el alumnado se sienta más cercano a las materias abordadas.

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Tras esta formación, el programa culminará con una nueva acción dedicada al liderazgo femenino, completando un itinerario diseñado para fortalecer las competencias transversales del personal investigador en etapas iniciales de su carrera. Con esta iniciativa conjunta, el CIBER y la Fundación Banco Sabadell continúan impulsando el talento joven y ofreciendo herramientas que contribuyan a su desarrollo profesional y a potenciar el impacto científico y social de su trabajo.

Los resultados, publicados en la revista científica Scientific Reports, contribuyen a comprender mejor los mecanismos moleculares implicados en la progresión de la enfermedad y abren nuevas vías de investigación para la identificación de futuros biomarcadores y posibles dianas terapéuticas.

El objetivo del estudio era identificar cómo la diabetes modifica el contenido de las vesículas extracelulares (pequeñas partículas que actúan como vehículos de comunicación celular) liberadas por los podocitos, células especializadas del riñón esenciales para impedir la pérdida de proteínas por la orina y determinar el papel de la proteína RAB27A en este proceso. En concreto, los investigadores estudiaron pequeños ARN no codificantes (ARNnc), como los microARNs, transportados en el interior de estas vesículas y que pudieran estar implicados en la nefropatía diabética, con el fin de comprender mejor los mecanismos que favorecen la progresión del daño renal.

La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre que afecta a millones de personas en todo el mundo (entre el 5% y el 10% de la población mundial). Con el paso del tiempo, esta enfermedad puede provocar complicaciones graves en distintos órganos, siendo el riñón uno de los más afectados. Tanto es así que aproximadamente un 40% de las personas con diabetes desarrollan nefropatía diabética, una de las principales causas de insuficiencia renal crónica y de necesidad de diálisis o trasplante. Esta patología deteriora progresivamente la capacidad de filtración del riñón y, en muchos casos, se detecta mediante la presencia de proteínas en la orina, un marcador conocido como albuminuria. Sin embargo, este indicador no siempre refleja el daño en las fases más tempranas de la enfermedad, cuando las lesiones renales ya han comenzado a desarrollarse. Por ello, identificar nuevos biomarcadores capaces de detectar precozmente el daño renal y descubrir nuevas dianas y mecanismos moleculares constituye uno de los principales retos de la investigación en este campo.

Uno de los primeros acontecimientos que tienen lugar durante el desarrollo de la nefropatía diabética es el daño de los podocitos, esenciales en el proceso de filtración renal. Sin embargo, los mecanismos moleculares que desencadenan este daño y favorecen la progresión de la enfermedad todavía no se conocen completamente.

En los últimos años, la investigación ha puesto el foco en las vesículas extracelulares, que transportan en su interior proteínas, lípidos y ARN no codificantes, entre ellos los microARN, pequeñas moléculas capaces de regular la expresión de numerosos genes y de participar en procesos como la inflamación, la fibrosis o la muerte celular. Gracias a que pueden aislarse a partir de fluidos como la sangre o la orina, las vesículas extracelulares y los microARN que contienen se estudian actualmente como prometedores biomarcadores para detectar de forma precoz la nefropatía diabética y como posibles dianas terapéuticas para frenar su progresión.

El papel de la proteína RAB27A

La liberación de estas vesículas está regulada por distintas proteínas implicadas en el tráfico vesicular, como la proteína RAB27A. En este estudio, se utilizó un modelo in vitro de enfermedad renal diabética mediante podocitos humanos cultivados en condiciones de elevada glucosa, simulando el ambiente característico de la diabetes. Se estudió el papel de la proteína RAB27A, esencial para el tráfico vesicular y la liberación de vesículas extracelulares, reduciendo su expresión mediante técnicas de silenciamiento génico. Posteriormente, se aislaron las vesículas extracelulares liberadas por los podocitos y se analizó su contenido mediante secuenciación masiva de pequeños ARN, lo que permitió identificar las moléculas cuya expresión se veía alterada por la hiperglucemia y por la disminución de RAB27A. Los resultados se confirmaron mediante técnicas de biología molecular y revelaron una disminución significativa del microARN miR-30d-5p. Finalmente, se estudió su función biológica, observando que este microARN regula la expresión de SMAD1, una proteína implicada en mecanismos relacionados con la fibrosis renal.

La investigación ha sido impulsada por el Grupo de Estudio de Riesgo Cardiometabólico y Renal de INCLIVA, con la participación de la doctora Olga Martínez y las doctorandas Ana Flores y Lesley Escrivá, que han desarrollado el trabajo, y Ana Ortega y Raquel Cortés, que han liderado el estudio como autoras senior.

Han participado también el doctor Sergio Martínez Hervás, del Grupo de Investigación sobre Riesgo Cardiometabólico y Diabetes de INCLIVA y del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Clínico de València, la doctora María José Forner, del Grupo de Estudio de Riesgo Cardiometabólico y Renal y Jefa del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico de València y el doctor Josep Redón, coinvestigador principal de este grupo. También han colaborado las doctoras Benedetta Bussolati y Cristina Grange, de la Universidad de Turín.

Además, el estudio se ha llevado a cabo en el marco de diversas áreas del CIBER (Centro de Investigación Biomédica en Red) de los que forman parte los autores del trabajo, como la de Enfermedades Cardiovascular (CIBERCV) (Ana Ortega), la de Diabetes y Enfermedades Metabólicas asociadas (CIBERDEM) (Raquel Cortés y Sergio Martínez Hervás) y la de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) (Josep Redón).

El estudio se ha desarrollado con apoyo de la Unidad de Microscopía de la UCIM (Unidad Central de Investigación de Medicina de la Universidad de València). También se ha utilizado un equipamiento propio del grupo (EXOID TRPS) adquirido en el marco del proyecto nacional PI23/01179 cuya Investigadora Principal es la autora senior del artículo Ana Ortega.

Esta investigación ha sido financiada mediante ayudas a la investigación en ciencias de la salud del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), a través de los proyectos PI23/01179 (A.O.) y PI21/00249 (R.C.); los contratos predoctorales PFIS FI20/00096 (O.M.-A.), FI22/00032 (A.F.-C.) y FI24/00153 (L.E.); y los contratos Miguel Servet CP22/00069 (R.C.) y CP25/00046 (A.O.). Asimismo, de la ayuda Juan de la Cierva-Incorporación (IJC2020-045308-I, A.O.) y de la ayuda Consolidación Investigadora (CNS2022-136175, R.C.), financiadas por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades/Agencia Estatal de Investigación (MCIN/AEI) y por el Fondo Social Europeo (FSE) – Invirtiendo en tu futuro.

Referencia del artículo:

Olga Martínez-Arroyo, Ana Flores-Chova, Lesley Escriva, Marta Mendez-Debaets, Sergio Martínez-Hervas, Cristina Grange, Benedetta Bussolati, María José Forner, Josep Redón, Raquel Cortés & Ana Ortega. RAB27A silencing modulates miR-30d-5p expression and extracellular vesicle non-coding RNA cargo in diabetic podocytes. Scientific Reports. PMID: 42032155, doi: https://www.nature.com/articles/s41598-026-49921-1

En este primer curso del programa 30 investigadores e investigadoras en etapas iniciales de su carrera científica mejorarán sus capacidades en los procesos de innovación y valorización de resultados científicos. A través de sesiones impartidas por profesionales de la Plataforma de Desarrollo Tecnológico del CIBER, la Oficina de Transferencia del Conocimiento (OTC), personal investigador y representantes del ámbito empresarial, como Emilio Erazo-Fischer de Asabys, el alumnado conocerá aspectos esenciales como la protección de resultados mediante patentes, los entornos regulatorios, la creación de empresas basadas en el conocimiento o el diseño de estrategias para llevar una idea científica hacia aplicaciones con potencial impacto en salud.  

La formación combina contenidos teóricos con talleres prácticos y análisis de casos reales, permitiendo adquirir herramientas para identificar oportunidades de transferencia en sus propios proyectos de investigación. Entre las actividades previstas destaca la preparación y presentación de propuestas en formato pitch, un ejercicio orientado a mejorar la comunicación de proyectos innovadores ante potenciales colaboradores e inversores.

El programa continuará en los próximos meses con acciones formativas centradas en comunicación y divulgación científica, y liderazgo femenino. Con esta colaboración, CIBER y la Fundación Banco Sabadell refuerzan su compromiso con el talento joven y la formación transversal para predocs y postdocs del CIBER, dotando de herramientas que les permitan maximizar el impacto científico, social y económico de su trabajo.

La olanzapina es un antipsicótico de segunda generación (del inglés Second-generation antipsychotics, SGAs) ampliamente empleado por su eficacia en el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Sin embargo, si se usa durante mucho tiempo, puede alterar nuestro metabolismo. Esto se traduce en un aumento de peso, dislipidemia (un desajuste en las grasas de la sangre, como el colesterol y los triglicéridos), hígado graso e hiperglucemia. Todo esto, en conjunto, multiplica el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Ángela Martínez Valverde, investigadora principal del grupo de CIBERDEM en el IIBM y coordinadora del estudio, explica que esta investigación “analiza los efectos de la olanzapina sobre la sensibilidad a la insulina en ratones macho tratados con este SGA por vía intraperitoneal, centrándose en cómo las señales generadas en el hipotálamo desencadenan déficits en la respuesta a la insulina en tejidos metabólicamente relevantes como el hígado y el músculo esquelético”. La investigadora destaca que “la olanzapina administrada por vía intraperitoneal, aunque protegía frente a la ganancia de peso y la esteatosis hepática, seguía promoviendo resistencia a la insulina”.

El estudio se ha desarrollado en colaboración con equipos del CIBERDEM, el área CIBER de Obesidad y Fisiopatología dela Nutrición (CIBEROBN), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y la Universidad de Massachusetts (EE.UU.).

El hipotálamo es clave en la respuesta metabólica

El equipo de investigación demostró que la olanzapina administrada por vía intraperitoneal provoca resistencia sistémica a la insulina, afectando la respuesta del hígado y del músculo esquelético a esta hormona. “Esta resistencia no se debe a un efecto directo del fármaco sobre el hígado, sino a una comunicación entre órganos que depende de la acción de la olanzapina en el hipotálamo a través de la activación de la quinasa JNK1 en esta región del sistema nervioso central”, explica Vítor Ferreira, primer autor de la publicación e investigador CIBERDEM/IIBM

Patricia Rada, investigadora del CIBERDEM en el IIBM y co-coordinadora del estudio, añade: “Sorprendentemente, la activación de JNK1 en el hipotálamo desencadena la activación de JNK1 en el hígado a través del nervio vago, lo que promueve la resistencia a la insulina en este órgano y, además, reduce la producción de FGF21, lo que favorece la resistencia a la insulina en el músculo esquelético”.

El equipo identificó, mediante modelos transgénicos y estrategias genéticas in vivo, un eje de comunicación entre el cerebro y los tejidos periféricos que ayuda a explicar cómo la olanzapina altera la homeostasis de la glucosa. “Nuestros resultados revelan que la señalización hipotalámica mediada por olanzapina impulsa la resistencia a la insulina en el músculo esquelético, secundaria a la disfunción hepática, y que este diálogo entre órganos desaparece cuando se bloquean las señales centrales”, señala Martínez Valverde. Este hallazgo resulta especialmente relevante porque los pacientes tratados con antipsicóticos de segunda generación presentan entre tres y cuatro veces más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

La inhibición de PTP1B como potencial estrategia terapéutica

El estudio también demuestra que la deficiencia de la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B), un modelo preclínico previamente descrito por el grupo como resistente al aumento de peso y la esteatosis hepática promovidos por el tratamiento con olanzapina por vía oral, protege además frente a la resistencia a la insulina inducida por este SGA cuando se administra por vía intraperitoneal. Las investigadoras destacan que esta protección se debe, en parte, a la reducción del estrés oxidativo y la neuroinflamación en el hipotálamo. “La inhibición de PTP1B actúa directamente sobre JNK1 en el hipotálamo, evitando la cascada de señales que conduce a la resistencia a la insulina. Esto abre nuevas oportunidades terapéuticas para mitigar los efectos metabólicos secundarios de la olanzapina”, concluyen.

Referencia

Ferreira V, Folgueira C, Hitos AB, Montes San-Lorenzo Á, Estévez-Salguero Á, Porteiro B, Davis RJ, López M, Sabio G, Rada P, Valverde ÁM. A hypothalamus-liver-skeletal muscle axis controlled by JNK1 and FGF21 mediates olanzapine-induced insulin resistance in an intraperitoneal treatment in male mice. Redox Biology. 2026;95:104286. doi:10.1016/j.redox.2026.104286.

El monográfico, titulado “Lipid Metabolic Alterations in Cancer: Pathogenic Mechanisms, Therapies and Common Pathophysiology with Cardiovascular Disease”, reúne 20 artículos de revisión elaborados por investigadores y clínicos de referencia internacional, ofreciendo una visión actualizada de los avances más relevantes en este ámbito emergente de investigación biomédica.

Mecanismos biológicos compartidos

El cáncer y las enfermedades cardiovasculares constituyen dos de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial. En los últimos años, la evidencia científica ha puesto de manifiesto que ambas patologías comparten numerosos factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos comunes. Entre ellos, las alteraciones del metabolismo de los lípidos ocupan un lugar central, al intervenir en procesos como la inflamación crónica, el estrés oxidativo, la regulación de la respuesta inmunitaria y la adaptación metabólica celular.

Los trabajos incluidos en esta edición especial analizan aspectos clave de estos procesos, como el papel de los macrófagos y otras células inmunitarias en entornos ricos en lípidos, la influencia de la microbiota intestinal y sus metabolitos, las alteraciones del colesterol y las lipoproteínas, la obesidad como factor impulsor de procesos tumorales y cardiovasculares, el papel regulador de los ARN no codificantes y las nuevas estrategias terapéuticas dirigidas al metabolismo lipídico.

Amplia participación de grupos CIBER

La publicación cuenta además con una destacada participación de grupos de investigación pertenecientes a distintas áreas temáticas del CIBER, entre ellas CIBERDEM, CIBERCV, CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), reflejando el carácter multidisciplinar de esta línea de investigación y el valor de la colaboración entre diferentes especialidades biomédicas.

Según destacan los editores, comprender los mecanismos que conectan el metabolismo lipídico con el desarrollo y progresión tanto del cáncer como de las enfermedades cardiovasculares permitirá identificar nuevas dianas terapéuticas y diseñar estrategias innovadoras de prevención y tratamiento. Además, este conocimiento puede contribuir al avance de la cardio-oncología, un área en expansión centrada en el estudio de las interacciones entre ambas enfermedades.

Esta edición especial refuerza el papel del CIBER como referente en investigación traslacional y pone de relieve la importancia de la colaboración científica para abordar algunos de los principales retos sanitarios de nuestro tiempo.

Artículo de referencia:

Escolà-Gil JC, Rotllan N, Llorente-Cortes V. Special issue: Lipid metabolic alterations in cancer: Pathogenic mechanisms, therapies and common pathophysiology with cardiovascular disease. Semin Cancer Biol. 2026 Jun 4;123-124:40-43. doi: 10.1016/j.semcancer.2026.06.001. Epub ahead of print. PMID: 42248269.

La memoria se abre con una carta de Marina Pollán Santamaría, directora del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y presidenta del Consejo Rector del CIBER, quien destaca 2025 como un año de consolidación y proyección estratégica para el Consorcio. En su mensaje, subraya la evolución del CIBER desde la creación de sus primeras áreas de investigación en 2006 hasta convertirse en una de las principales estructuras de investigación biomédica cooperativa del país, integrada actualmente por 508 grupos de investigación de 106 instituciones y más de 7.400 profesionales adscritos.

A lo largo de 2025, el CIBER ha continuado desarrollando las líneas marcadas por su Plan Estratégico 2024-2026, reforzando una política científica común y promoviendo nuevas iniciativas destinadas a incrementar la colaboración entre áreas temáticas y la investigación traslacional orientada a los grandes retos de salud.

Entre las actuaciones más destacadas figura la primera convocatoria de proyectos interáreas del CIBER, una iniciativa pionera concebida para impulsar la cooperación científica entre distintas disciplinas. La convocatoria ha permitido poner en marcha cuatro proyectos semilla sobre envejecimiento, trastornos del sueño e inflamación, en los que participan 38 grupos de investigación del Consorcio y que incorporan un papel especialmente activo del personal investigador joven.

En el ámbito de la medicina de precisión, el CIBER ha seguido consolidando su liderazgo en la coordinación de los programas estratégicos IMPaCT del ISCIII. Durante este año, IMPaCT Cohorte incorporó nuevas líneas de trabajo centradas en salud ocular, medioambiente, genómica e integración de la historia clínica, mientras que IMPaCT Genómica alcanzó importantes avances diagnósticos gracias a la secuenciación completa del genoma de más de 2.000 pacientes con enfermedades raras sin diagnóstico y personas con sospecha de cáncer hereditario.

Otro de los hitos de 2025 ha sido el inicio del proyecto SEED-ALS, financiado por el ISCIII con 3,9 millones de euros, que reúne a expertos de referencia nacional para impulsar la investigación en Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y acelerar el desarrollo de nuevas herramientas para su diagnóstico y tratamiento.

El año también ha estado marcado por la creación del primer Comité Científico Externo del CIBER, integrado por especialistas de reconocido prestigio internacional. Este nuevo órgano asesor contribuirá a reforzar la visión estratégica del Consorcio y a orientar el desarrollo de futuras líneas de investigación y planificación científica.

En cuanto a innovación y transferencia el Consorcio se sitúa entre los tres principales organismos públicos de investigación españoles en la solicitud de patentes europeas, con 182 solicitudes registradas entre 2001 y 2020; y ha seguido fortaleciendo la colaboración con empresas a través de su Plataforma de Desarrollo Tecnológico. 

Asimismo, la colaboración público-privada y el aprovechamiento de infraestructuras científico-técnicas singulares como NANBIOSIS han permitido seguir impulsando el desarrollo de nuevas soluciones biomédicas en ámbitos como el cáncer, las enfermedades raras o la medicina personalizada.

La participación ciudadana ha dado también un paso decisivo con el diseño del primer Plan de Acción en Participación Ciudadana 2025-2026, una iniciativa que busca extender de manera coordinada en todas las áreas del Consorcio la implicación activa de pacientes, familiares y ciudadanía en los procesos de investigación biomédica.

También en 2025, la Unidad de Cultura Científica e Innovación del CIBER, además de realizar diversas actividades de divulgación, renovó su acreditación de la FECYT, consolidando una trayectoria iniciada en 2017 con la que reafirma su compromiso con el fomento de la cultura científica.

La versión en inglés de la memoria estará disponible próximamente.

VER MEMORIA

El equipo de investigación se ha centrado en el succinato, que aparte de servir para obtener energía, también actúa como señal en otras células a través de un receptor llamado SUCNR1. Este receptor es especialmente abundante en una zona concreta del hígado y aumenta durante el desarrollo de este órgano, lo que sugiere un importante papel en la función hepática.

Además, el personal investigador ha descubierto que tanto los niveles de succinato como la expresión del receptor SUCNR1 en el hígado varían en función de si el organismo está en ayuno o alimentado. Para entender mejor su papel, los investigadores implicados estudiaron ratones que carecen de este receptor en las principales células del hígado (los hepatocitos). En ausencia de este receptor, el hígado "se activa en exceso" y acaba produciendo más glucosa de la necesaria en condiciones de ayuno. Esto se acompaña de una menor capacidad del organismo para adaptarse correctamente a los cambios que se derivan del estado nutricional, es decir, en ayuno o después de comer. A nivel celular, la falta de este receptor altera la forma en que las células del hígado utilizan la glucosa para producir energía, lo que provoca la dependencia de otros nutrientes y altera su funcionalidad. En consecuencia, en respuesta a la ingesta, se observa una recuperación incompleta de las reservas de energía de las células.

En conjunto, estos resultados identifican al regulador SUCNR1 como esencial en la adaptación metabólica del hígado, conectando las señales energéticas con la capacidad de las células para ajustarse a los cambios nutricionales.

El estudio ha contado con la participación de otros centros de investigación y universidades, como el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS), la Universidad de Santiago de Compostela, el Institut de Recerca Biomèdica Barcelona (IRB Barcelona), la Universitat de Barcelona (UB), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), el Institut de Recerca Sant Pau, el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), la University of Bern y el Bern University Hospital. También han participado investigadores del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) y CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).

Referencia bibliográfica

Marsal-Beltran, A., Salmerón-Pelado, L., Ribas-Latre, A., Repollés-de-Dalmau, M., Rodríguez-Peña, M. M., Núñez-Roa, et al. (2026). SUCNR1 coordinates metabolic flux, mitochondrial function, and nutrient-dependent adaptation in hepatocytes. Science advances, 12(24), eaec8873. https://doi.org/10.1126/sciadv.aec8873

“Los resultados, publicados en la revista Cardiovascular Diabetology, abren la puerta a una clasificación más precisa de la enfermedad que podría ayudar a personalizar el seguimiento y el tratamiento de los pacientes desde etapas tempranas” según comenta el coordinador del estudio Dídac Mauricio, director científico del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas del CIBER (CIBERDEM) e investigador del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona.

La investigación incluyó a 991 personas con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico, reclutadas entre 2022 y 2026 en 28 centros de Barcelona y Lleida, en el marco del estudio prospectivo COPERNICAN. Utilizando un método de agrupación estadística basado en seis variables clínicas —edad al diagnóstico, hemoglobina glicada, índice de masa corporal, función de célula beta pancreáticas, resistencia a la insulina y presencia de autoanticuerpos anti-islote—, el equipo de investigación reprodujo el modelo de clasificación propuesto por el grupo sueco de Emma Ahlqvist, que distingue cinco subtipos de diabetes tipo 2.

Una clasificación más ajustada a la población catalana

Los resultados confirmaron la existencia de los fenotipos descritos previamente en poblaciones escandinavas: diabetes autoinmune grave (SAID), diabetes grave con deficiencia de insulina (SIDD), diabetes grave con resistencia a la insulina (SIRD), diabetes leve relacionada con la obesidad (MOD), y diabetes leve relacionada con la edad (MARD). Sin embargo, el estudio detectó que esta clasificación de los últimos cuatro grupos presentaba una estabilidad estadística limitada en la población mediterránea, con ninguno de los grupos alcanzando el umbral de estabilidad establecido.

Cuando se permitió que el análisis determinara de forma libre el número óptimo de grupos, se encontró que, además del grupo con diabetes autoinmune, una solución de tres clústeres (subgrupos) adicionales con una estabilidad notablemente superior: un fenotipo con obesidad y resistencia a la insulina, un fenotipo con deficiencia de insulina, y un fenotipo relacionado con la edad. "Estos resultados sugieren que la heterogeneidad metabólica de la diabetes tipo 2 en nuestra población podría estar mejor representada por una estructura de cuatro grupos, lo que tiene implicaciones importantes para cómo evaluamos y clasificamos a los pacientes desde el momento del diagnóstico", explica el Dr. Mauricio.

El estudio también halló que el subgrupo de diabetes relacionada con la obesidad (MOD) no mostraba una separación clara en esta cohorte, distribuyéndose entre los demás grupos, lo que sugiere que en la población mediterránea este fenotipo podría representar un espectro metabólico intermedio más que una entidad diferenciada.

Hacia una medicina de precisión en diabetes

Dado que el estudio realizó la clasificación en el momento del diagnóstico, antes de iniciar tratamiento, la cohorte COPERNICAN ofrece la oportunidad de examinar si estos subtipos metabólicos presentan distintos perfiles de riesgo cardiovascular a lo largo del tiempo. "La identificación de estos fenotipos precozmente podría permitirnos estratificar mejor ese riesgo y orientar las intervenciones preventivas de forma más individualizada", añade Berta Fernández-Camins, primera firmante del artículo e investigadora de la Universidad de Barcelona y el Hospital de La Santa Creu y Sant Pau.

El trabajo ha contado con la participación del grupo de Àlex Perera del área de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina del CIBER (CIBER-BBN) y también investigador de la Universitat Politècnica de Catalunya. Además, han participado investigadores del IDIAP Jordi Gol, la Universitat de Lleida y el IRBLleida, entre otras instituciones.

“Este es el primer estudio diseñado específicamente para evaluar la clasificación fenotípica de Ahlqvist en una cohorte mediterránea de nuevo diagnóstico, a diferencia de la mayoría de estudios de replicación, que han utilizado cohortes preexistentes. El seguimiento longitudinal de los participantes permitirá en el futuro analizar la evolución de cada subgrupo, su respuesta a los tratamientos y el desarrollo de complicaciones” concluye el equipo de investigación.

Referencia del artículo:

Fernandez-Camins B, Vlacho B, Rojo-López MI, Granado-Casas M, Gratacòs M, Ortega-Bravo M, Cendros-Massioui M, Palmieri F, Perera-LLuna A, Franch-Nadal J, Mauricio D. Phenotypic clustering of newly diagnosed type 2 diabetes in a Mediterranean cohort. Cardiovasc Diabetol (2026). https://doi.org/10.1186/s12933-026-03198-w

La participación activa de pacientes y asociaciones en la investigación biomédica junto al reconocimiento al trabajo del personal investigador joven protagonizó la mesa redonda “Poniendo el foco en el paciente”, celebrada durante las II Jornadas de Personal Científico Joven del CIBER el viernes 29 de mayo en San Lorenzo de El Escorial (Madrid). Moderada por Beatriz Gómez, gestora de la actividad científica y de participación ciudadana de CIBERER, la sesión reunió a representantes de distintas entidades de pacientes para reflexionar sobre cómo avanzar hacia una ciencia más cercana, participativa y orientada a las necesidades reales de las personas.

La mesa contó con la participación de Ester Costafreda, cofundadora de la Asociación de Síndromes Arrítmicos relacionados con la Muerte Súbita (SAMS) y miembro de ERN Guard-Heart (la Red Europea de Referencia para enfermedades cardíacas raras y complejas); Laura Román, embajadora de la Fundación DEGEN, centrada en enfermedades neurodegenerativas; Itziar Ceballos, gerente de AVIFES, la Asociación Vizcaína de Familiares y Personas con Enfermedad Mental y miembro de la Plataforma de Organizaciones de Pacientes (POP); y Enrique Carazo, presidente de la Fundación Contra la Hipertensión Pulmonar.

Durante el encuentro, todos ellos coincidieron en destacar que los pacientes deben ser considerados aliados estratégicos de la investigación y no únicamente destinatarios de sus resultados. En este sentido, subrayaron el papel de las asociaciones en la identificación de necesidades, la difusión del conocimiento científico, el impulso de proyectos de investigación y la conexión entre la comunidad investigadora y las personas afectadas.

La comunicación entre el personal investigador y los pacientes fue uno de los aspectos más debatidos. Los representantes de las asociaciones defendieron la necesidad de fomentar espacios de diálogo más fluidos y accesibles.

La sesión dedicó además una parte importante a analizar el papel del personal investigador joven. Los participantes valoraron positivamente la sensibilidad y apertura que perciben en las nuevas generaciones científicas hacia la participación de los pacientes, al tiempo que reclamaron una mayor formación en comunicación y una relación más estrecha con las asociaciones desde las primeras etapas de la investigación.

Uno de los momentos más emotivos de la mesa llegó durante la intervención de Laura Román, embajadora de la Fundación DEGEN, quien quiso trasladar un mensaje directo a los jóvenes investigadores e investigadoras presentes: “No perdáis nunca la ilusión en el trabajo que hacéis. Sois nuestra esperanza”. Sus palabras resumieron el sentir compartido por los representantes de pacientes, que destacaron el enorme impacto que la investigación tiene en la calidad de vida y las expectativas de futuro de miles de personas y familias.

Como conclusión, los participantes hicieron un llamamiento a consolidar la participación ciudadana como una parte integral de todas las fases del proceso investigador. Una apuesta que permitirá construir una investigación biomédica más útil, más inclusiva y más humana.